抗白介素17抗体的临床应用，抗白细胞介素-12抗体在银屑病应用中的研究进展

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银屑病是一种常见的红斑和鳞屑性皮肤病，其发病机制尚不完全清楚。研究发现，白细胞介素-12(IL-12)是银屑病发病中起重要作用的关键因素之一，也是银屑病治疗的重要靶点。本文简要综述了抗IL-12抗体在银屑病治疗中的应用。

1、IL-12与银屑病发病的相关性

IL-12是一种异二聚体糖蛋白，由两条皮肤链P40和P35组成，它们通过二硫键共价连接。IL-12是一种多功能免疫调节因子，主要由单核/巨噬细胞和B细胞产生，在早期非特异性免疫和随后的特异性免疫中发挥重要作用。

早期研究发现IL-12P40在银屑病皮损中RNA和蛋白质水平表达增加，随后的研究也证实IL-12P40参与银屑病的发病过程。Tsunemi等检测了日本人群IL-12P40单核苷酸多态性(SNP)的基因型和等位基因频率，发现与正常对照组相比，银屑病患者的等位基因位点增多，提示IL-12P40的SNP与银屑病易感性有关。

为了进一步探讨IL-12与银屑病的相关性，洪等建立了小鼠银屑病动物模型，发现抗IL-12P40抗体可明显改善小鼠银屑病皮损，提示IL-12可能是银屑病治疗的重要靶点。在银屑病的发病过程中，TH1功能异常活跃，IL-12参与了TH1的激活过程。

2、抗IL-12抗体治疗银屑病的机制

2.1、IL-12的作用途径

在前人研究的基础上，Kcue-ge等人“研究了II-12在银屑病发病中的特定作用，认为IL-12激活CD4T细胞和NK细胞，进而诱导I型细胞因子(如IFN-Y和TNF-a)的产生，在银屑病的病理生理过程中起重要作用。IFN-Y进一步刺激角质形成细胞产生炎性细胞因子如IL-6、IL-8，并诱导ICAM-1和Hila-DR的表达，从而导致主要由淋巴细胞组成的炎性细胞的聚集和表皮细胞的增殖。

2.2、抗IL-12抗体的作用

有学者研究了银屑病患者接受抗IL-12P40抗体治疗后细胞因子水平的变化，发现所有患者治疗2周后均有IL-12P40、IFN-Y和TNF-a。基因表达水平明显下降，并发现TNF-amRNA的表达水平与PASI的改善呈正相关。

Reddy Qing在体外进一步研究了抗IL-12P40抗体治疗银屑病的机制，发现银屑病皮损中85%的T细胞表达皮肤淋巴细胞-抗原(CLA)，而外周血中只有不到20%的T细胞表达CLA，皮损中T细胞表达CLA的水平远高于外周血T细胞。

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