电解质紊乱的症状原因有哪些，电解质紊乱要怎么治疗

许多网友对电解质紊乱的症状原因有哪些，电解质紊乱要怎么治疗不是很了解，下面让艾巴小编为大家介绍下。

一、电解质紊乱的病因有哪些

　1.钠代谢紊乱

血钠浓度降低，低于130mmol/L称为低钠血症。低钠血症可见于摄入量低（罕见）、丢失量高、水分绝对或相对增加。它是一种复杂的水和电解质紊乱。原因很多，可分为肾性和非肾性两大类。肾功能损害引起的低钠血症是由于渗透性利尿、肾上腺功能不全、急、慢性肾功能衰竭等非肾脏因素如呕吐、腹泻、肠瘘、大汗和烧伤等疾病过程；此外，还有假性低钠血症：由于血浆中某些不溶性物质和可溶性物质增多所致。降低单位体积的含水量，降低血钠浓度（钠只溶于水），引起低钠血症。前者见于高脂蛋白血症（血脂10g/L）、高球蛋白血症（总蛋白100g/L）L如多发性骨髓瘤、巨球蛋白血症、干燥综合征；后者见于静注高渗葡萄糖或静滴甘露醇后。 高钠血症：血钠浓度升高，大于150mmol/L，称为高钠血症。主要见于饮水减少（下丘脑损伤引起的原发性高钠血症）、引流过多（尿崩症）、钠潴留（原发性醛固酮增多症、库欣综合征）。

　2.钾代谢紊乱

(1)低钾血症

血清钾低于3.5mmol/L称为低钾血症。临床常见的原因有：钾摄入不足：如长期进食不足（如慢性消耗性疾病）或禁食（如术后长期禁食）；钾丢失或排泄增加：常见于严重腹泻、呕吐、胃肠减压和肠瘘；肾上腺皮质激素可促进钾排泄和钠潴留，长期使用肾上腺皮质激素可引起低血钾。心力衰竭、肝硬化患者，长期服用利尿剂，多尿引起的钾流失增加。 细胞外钾进入细胞：如果静脉注射过多葡萄糖，特别是加用胰岛素时，促进葡萄糖的利用，合成糖原，K+进入细胞，易引起低钾血症；代谢性碱中毒或输入碱性药物过多，形成急性碱血症，H+从细胞内进入细胞外，细胞外K+进入细胞内，造成低钾血症。此外，血浆稀释也可形成低钾血症。

(2)高钾血症

血清钾高于5.5mmol/L以上，称为高钾血症。临床常见的原因有：钾输入过多，多见于钾液输入速度过快或量过大，尤其是有肾功能不全时，尿量减少，钾液输入容易引起高血钾。 钾排泄障碍：急性肾功能衰竭等各种原因引起的少尿或无尿；细胞内钾向细胞外转移，如大面积烧伤，组织细胞大量破坏，细胞内钾大量释放到人体血液中；在代谢性酸中毒中，血浆氢离子被转移到细胞内，细胞内的钾离子被转移到细胞外。同时，肾小管上皮细胞分泌H+多，分泌K+少，使钾在体内贮存。

二、电解质紊乱有什么症状

1.高钠血症

临床表现不典型，可出现乏力。唇舌干燥，皮肤失去弹性，烦躁不安，甚至出现躁狂、幻觉、谵妄和昏迷。高钠血症引起的脑萎缩可继发脑出血、蛛网膜下腔出血，甚至死亡。

　2.低钠血症

轻度低钠血症（血钠浓度120-135mmol/L）可引起味觉丧失和肌肉痛；中度（血钠浓度115-120mmol/L）可引起头痛、性格改变、恶心、呕吐等；重度（血清钠浓度115mmol/L）可能会出现昏迷和反射丧失。

　3.高钾血症

表现在3个方面：

躯体症状

严重的心动过缓、房室传导阻滞甚至窦性停搏。心电图表现为T波高，严重者PR间期延长，P波消失，QRS波增宽，最后心脏骤停，早期血压略升高，后期血压下降，呼吸不规则，心律失常等。

神经肌肉症状

早期表现为肌肉疼痛无力，四肢明显严重时可出现呼吸肌麻痹。

精神症状

早期表现为表情淡漠、对外界反应迟钝、情绪激动、情绪不稳定、烦躁不安等，严重者出现意识障碍、嗜睡、昏迷。

　4.低钾血症

它不仅与血钾浓度有关，而且与低钾血症的快慢密切相关。因此，起病缓慢的患者低血钾虽然严重，但临床症状可能不明显；严重但有临床意义的：

躯体症状

食欲不振、腹胀、口渴、恶心、呕吐、胸闷、心悸和严重的心肌受累可导致心力衰竭。初心电图表现为低T波或消失，出现U波。严重者出现室性心动过速、室颤或猝死。

神经肌肉症状

是低钾血症最突出的症状，主要表现为肢体肌力减退、无力、弛缓性麻痹和周期性麻痹。

精神症状

早期表现包括疲劳、冷漠、记忆力减退、抑郁和昏迷。严重者可出现意识障碍、嗜睡、精神错乱，甚至昏迷。

三、电解质项目有哪些

　1.钠代谢

钠和氯是细胞外液中的主要阳离子和阴离子，钠含量约为每公斤体重60mmol/L。如果体重为70kg，体内总钠含量为4200mmol/L。体内约50%的钠分布在细胞外液中，40%在骨骼中，10%在细胞中。身体通过饮食和食盐摄入钠和氯。一般Na的摄入量大于其需要量，所以人体通常不缺钠和氯。 Na和Cl主要由肾脏排泄，肾脏排钠量与食物摄入量平衡。肾脏在维持体内钠含量方面起着重要作用。当没有摄入钠时，肾脏对钠的排泄减少甚至不排钠。维持体内钠的平衡。肾脏对钠的排泄具有“多进多出、少进少出、无进无出”的特点。

钠代谢的调节：钠代谢的调节主要是通过肾脏，调节钠排泄的因素有：

(1)肾小球管平衡：肾小管重吸收的钠与肾小球滤过的钠成正比。

(2)肾素-血管紧张素-醛固酮系统：该系统是调节水盐代谢的重要因素。当血容量减少和血压降低时，肾素分泌增加。肾素（在肾小球旁器中合成）分解血管紧张素原（在肝脏中产生）形成血管紧张素I，后者参与ACE（血管紧张素转换酶，来自血管内皮细胞，在肺中含量最多）的作用。 AG）在氨肽酶作用下形成，AG在氨肽酶作用下转化为AG。 AG II和AG III都具有很强的生物活性。主要作用是刺激醛固酮的分泌，醛固酮作用于肾小管重吸收钠，排钾和排氢（保钠排钾）。

(3)其他调节钠代谢的内分泌激素有：抗利尿激素、糖皮质激素、甲状腺素、甲状旁腺激素、心钠素等。

　2.钾代谢

钾是细胞内液中的主要阳离子之一。健康成人每公斤体重含钾量为50mmol/L。如果体重为70kg，体内总钾含量为3500mmol/L。钾主要分布在细胞内液中，只有2%在细胞外液中。钾在动植物食品中含量丰富。人体钾的来源是从食物中获取。健康人每天摄入的钾足以满足生理需要。钾的吸收非常完全，仅约10毫摩尔从粪便中排出。正常人排钾的主要途径是尿液，肾脏对钾的排泄具有“多进多出、少进少出、无进无出”的特点。因此，空腹患者应注意补钾。

钾是维持细胞新陈代谢、调节体液渗透压、维持酸碱平衡和维持细胞应激功能的重要电解质之一。人体有一套完整的调节血钾水平的机制。

影响肾脏排钾的主要因素是醛固酮（保钠排钾），其次是糖皮质激素。醛固酮的分泌不仅受肾素和血管紧张素系统的调节，还受血钾和血钠浓度的影响。当血钾升高，血钠降低时，醛固酮的合成和分泌增加，反之则分泌减少。体液酸碱平衡的改变也会影响肾脏对钾的排泄。发生酸中毒时，尿钾增加；当发生碱中毒时，尿钾减少。

影响钾在细胞内外转移的因素很多，包括生理性的如：Na-K-ATP酶、儿茶酚胺、胰岛素、血糖浓度、剧烈运动等；还有病理性的如：血液酸碱度、高渗状态、组织破坏、生长过快等。

四、电解质紊乱要怎么治

治疗的关键是根据病因及时、彻底地治疗电解质紊乱，如纠正酸碱平衡和电解质紊乱，治疗低钾时去除引起低钾的病因，补钾时预防高钾。一般补钾后，临床症状也会恢复。若合并惊厥，应注意有无其他电解质改变，尤其是血钙的调节。应谨慎使用抗精神病药以防止意识障碍。发生高钾血症时，治疗原则既要针对病因，又要防治钾中毒，促进钾离子排泄，保护心肌功能。低钠血症要注意补钠，高钠血症要监测和计算补水量。

维持心血管系统功能，给予大量维生素和神经营养物质促进脑细胞功能恢复，如给予谷氨酸、三磷酸腺苷(adenosine triphosphate)、辅酶A、烟酸等。一般有精神障碍无特殊治疗，必要时可适当使用抗焦虑、抗抑郁药物。精神药物的使用应慎重，注意避免进一步损害相关器官，加深意识障碍或损害其他器官功能。

患者应积极治疗原发病，避免诱因，遵医嘱按时按量用药，注意药物的不良反应。如发现异常，应及时就医。还应养成良好的饮食习惯，保持清洁干燥。

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