癌细胞具有的特征，癌细胞具有哪些特征

许多网友对癌细胞具有的特征，癌细胞具有哪些特征不是很了解，下面让艾巴小编为大家介绍下。

一、癌细胞具有哪些特征

　无限增殖

在合适的条件下，癌细胞可以无限增殖，成为“长生不老”的永生细胞。正常细胞有一定的最大分裂次数，如人体细胞一生只能分裂5060次。然而，癌细胞失去了它们的最大分裂次数。例如，1951年由一位黑人妇女（名叫Henrietta Lacks）从宫颈癌细胞中分离建立的HELA细胞系，至今仍在全球许多实验室广泛使用。

　接触抑制现象丧失

正常细胞生长相互接触后，它们的运动和分裂活动就会停止。在体外培养条件下，表现为细胞贴壁长成单层，然后停止生长。癌细胞是不同的。它们的分裂和增殖不因细胞的相互接触而终止。体外培养时，细胞可以聚集成三维细胞群，因此癌细胞的接触对癌细胞的增殖没有抑制作用。

　癌细胞间粘着性减弱

与其同源正常组织相比，癌细胞之间的粘附力降低，因此癌细胞易于在体内分散和转移。正常细胞外壳中的纤连蛋白是一种细胞外粘附糖蛋白，可增强细胞与细胞外基质之间的粘附。癌细胞中的纤连蛋白明显减少或缺失，钙粘蛋白的合成受损，从而破坏细胞与基质、细胞与细胞之间的粘附，因此癌细胞具有易侵入组织和转移的特性。

易于被凝集素凝集

与正常细胞相比，癌细胞更容易被凝集素凝集，因此引起癌细胞凝集所需的凝集素浓度远低于正常细胞。癌细胞凝集增强是由于质膜结构的深刻变化。质膜中糖蛋白流动性的增加使凝集素更容易聚集其受体（糖蛋白），形成更多的横桥。质膜糖蛋白的运动性增强也可能是由于与其相关的微丝被破坏所致。

二、癌细胞有哪些种类

癌细胞大致可分为三类：鳞状细胞癌、腺癌和未分化癌。

1鳞癌

一般起源于鳞状上皮，但也可起源于鳞状柱状上皮。根据图中大部分癌细胞的分化程度，鳞状细胞癌可分为高分化和低分化两类。

高分化（角化）鳞状细胞癌主要由类似表层细胞的癌细胞组成，可见少量中层癌细胞。这些癌细胞相对成熟，呈多形性，如纤维状、蝌蚪状、蛇状癌细胞，常呈散在分布。癌细胞胞质明显角化，故称角化鳞状细胞癌。

低分化（非角化）鳞状细胞癌细胞类似于下面的鳞状上皮细胞，少数类似于中间鳞状上皮细胞，并且没有或很少有浅表癌细胞。癌细胞形态以圆形或椭圆形为主，多呈片状脱落，或可单个散在，胞浆少，无角质化。 HE染色呈深红色，巴氏染色呈深绿色，细胞核大，核仁清晰。

2腺癌

一般起源于柱状上皮和腺体上皮。根据癌细胞的大小、细胞内粘液的多少、是否形成腺体结构，腺癌也可分为两种类型。

分化良好的腺癌常形成腺样体排列。癌细胞较大，胞质丰富，HE染色呈淡红色，巴氏染色呈淡绿色，可见黏液空泡。核大，染色质颗粒粗，染色深，核仁巨大。

低分化腺癌细胞体积小，胞质少，嗜碱性，黏液空泡少见。癌细胞常成群脱落，排列紧密，形成桑葚状结构。细胞核小，边缘细胞质隆起。粗染色质和小核仁。

　3小细胞型未分化癌

一般认为起源于支气管上皮的嗜银细胞可产生多肽激素，引起内分泌症状，故属于神经内分泌肿瘤。癌细胞很小，呈圆形、椭圆形或瓜形。细胞质很少，细胞核大约是淋巴细胞的一半到两倍。核畸形明显，染色深。癌细胞排列紧密但不重叠。这是未分化癌的特征。

三、癌细胞的内部成因是什么

在正常情况下，细胞中存在与癌症相关的基因。这些基因的正常表达对于个体发育、细胞增殖、组织再生等生命活动必不可少。只有当这些基因发生突变时，它们才会致癌并发生癌变。基因。这些具有引起细胞癌潜能的基因被称为原癌基因（proto-oncogenes）。原癌基因是显性基因，其中一个等位基因发生突变会导致细胞癌。正常细胞中虽然存在原癌基因，但原癌基因的活动受到严格调控，编码的产物是细胞生长和分化所必需的，不会致癌。但是，当原癌基因发生变化，产生超出细胞活动需要的产物时，就会导致细胞发生癌变。原癌基因的这种变化称为原癌基因的激活。

癌症始于一个细胞的突变，而人体是由大量的体细胞组成的。人的一生大约有10^16次细胞分裂。即使没有接触致癌物，每个基因发生自然突变的概率也是10-6。可以推断，每个基因在人的一生中都会有10^10的突变概率。因此，估计在一个突变细胞中，应该有很多与细胞增殖相关的基因发生了突变，失去了调节细胞增殖的能力。然而，事实上，人类癌症的发病率并没有想象中那么高。可见，一个突变不足以让一个健康的细胞变成癌细胞。细胞癌需要一个细胞中的几个独立突变，它们共同作用才能诱发细胞癌。据统计，一个细胞转化需要3到7个独立的随机突变。

虽然癌症始于一个细胞发生突变，但该突变细胞的后代在癌变之前必须经历多次突变。流行病学统计表明，癌症的发病率随着年龄的增长而增加，呈几何级数增长。癌症的发病率是年龄的3、4甚至5次方。癌症的逐渐发生不是一蹴而就的，需要数年时间。在此期间，既有内因也有外因，致癌因素需要有累积剂量效应。癌症的发生需要多种因素的共同作用。体内还有免疫监测系统，随时消灭癌细胞。因此，许多癌症并非不可避免。

细胞内还有一类基因与抑制细胞增殖有关。这类基因的缺失或失活也会导致细胞癌。这类基因称为抑癌基因（anticogenes）或抑癌基因（tumorsuppressorgenes）。抑癌基因不同于原癌基因。抑癌基因是隐性基因。两个等位基因都需要突变和失活才能引起细胞癌。如果从父母传给后代的抑癌基因的一个等位基因没有功能，后代就容易患癌症。在正常细胞中，原癌基因和抑癌基因协调配合，共同维持细胞的正常增殖。

四、癌细胞的病理分析有哪些

由于物理、化学和病毒致癌物引起的原癌基因和抑癌基因的突变，正常细胞转化为癌细胞。

自己设定增殖率，积累超过10亿我们才会注意到。癌细胞的增殖速度是通过倍增时间来计算的，1变成2，3变成6，以此类推。例如，胃癌、肠癌、肝癌、胰腺癌、食管癌的平均倍增时间为31天；乳腺癌的倍增时间超过40天。随着癌细胞的繁殖，癌症越晚期，发展速度越快。

癌细胞内外都隐藏着不可逾越和不可逾越的逆转因素。这是它的特点，也是它的缺点，不稳定。

科学家指出，癌细胞在转移过程中会遇到很多困难。首先，它们要经过几十次突变，然后要克服细胞间粘附而脱身，改变形状，穿过致密的结缔组织。成功逃脱后，癌细胞通过毛细血管进入血液，在那里它也可能受到白细胞的攻击。然后癌细胞将通过微小的血管移动到新器官（现在称为“微转移”）。在这里，癌细胞面临一个不友好的环境（称为“微环境”）。有的细胞立即死亡，有的细胞分裂数次后死亡，有的则处于休眠状态，存活率只有亿分之一。幸存的癌细胞能够再生和定植，成为可以在化验中检测到的“宏观转移”。随着转移的进展，它会排挤正常细胞，破坏器官功能，最终可能致命。

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