代谢性酸中毒的临床表现有哪些，代谢性酸中毒的发病原因有哪些

许多网友对代谢性酸中毒的临床表现有哪些，代谢性酸中毒的发病原因有哪些不是很了解，下面让艾巴小编为大家介绍下。

一、代谢性酸中毒有哪些临床表现

　1、心血管系统酸中毒

它对心率的影响是双向的。严重酸中毒可伴有心律不齐、心动过速或心动过缓。有人认为是酸中毒本身引起的，但大多数人认为是电解质紊乱并发酸中毒引起的。酸中毒对小动脉和静脉均有影响，但静脉更明显，主要表现为持续的静脉收缩。对于小动脉，一方面儿茶酚胺分泌增加使其收缩，另一方面H本身使小动脉舒张，在严重酸中毒时后者作用超过前者。

2、呼吸系统表现为呼吸加快加深

通常被称为库斯莫尔呼吸法。因为酸中毒是通过刺激中枢和外周化学感受器兴奋呼吸中枢，从而增加CO2呼出量，降低PCO2，酸中毒得到一定程度的代偿。

　3、胃肠系统

可能有轻微腹痛、腹泻、恶心、呕吐、食欲下降等。其原因部分与酸中毒等水电解质酸碱失衡的基本原因有关。此外，酸中毒本身引起的自主神经功能障碍(如对乙酰胆碱刺激的反应改变等。)往往是直接原因。

　4、其他

当血液pH值下降时，K容易从细胞中逃逸到细胞外，可使血K略有升高；但实际上，很多代谢性酸中毒病例往往合并缺钾，所以血钾水平不一定全部升高。

二、代谢性酸中毒是什么原因引起的

(1)乳酸性酸中毒乳酸性酸中毒是代谢性酸中毒的常见原因。正常的乳酸是丙酮酸在乳酸脱氢酶(LDH)的作用下通过NADH氢化形成的，NADH转化为NAD。当NAD在LDH的作用下转化为NADH时，乳酸也可以转化为丙酮酸。因此，作为反应底物的丙酮酸和乳酸的浓度以及NADH与NAD的比例是决定上述反应方向的主要因素。

正常的葡萄糖酵解可以产生NADH，但是产生的NADH可以到达线粒体产生NAD。此外，丙酮酸在丙酮酸脱氢酶(PDH)的作用下转化为乙酰辅酶a，后者通过三羧酸循环转化为CO2和H2O。

正常人的血乳酸水平很低，在1 ~ 2 mmol/L之间，当超过4mmol/L时，称为乳酸性酸中毒。乳酸性酸中毒临床上分为A型和b型两种。

A型由组织灌注不足或急性缺氧引起，如癫痫发作、惊厥、剧烈运动、严重哮喘等。可引起高代谢，组织代谢明显过高；或出现休克、心脏骤停、急性肺水肿、一氧化碳中毒、贫血、严重低氧血症等。这些情况可阻止NADH转化为NAD，从而大量丙酮酸转化为乳酸，导致乳酸性酸中毒。

B型是由一些常见病、药物或毒物以及一些遗传性疾病引起的。如肝病，肝硬化最常见。由于肝实质细胞减少，乳酸转化为丙酮酸，导致乳酸酸中毒。这种类型的乳酸性酸中毒通常发展缓慢，但如果伴有机化灌注不足，则可能非常严重。如果有慢性酒精中毒，更容易出现，可能是饮酒使肝糖原再生减少，乳酸利用障碍所致。

恶性肿瘤疾病，尤其是巨大软组织肿瘤，常可出现不同程度的乳酸性酸中毒。如果肿瘤转移到肝脏，病情会恶化。化疗使肿瘤缩小或手术切除后，乳酸酸中毒可明显改善。一些药物，包括双胍类降糖药、果糖、甲醇、水杨酸、异烟肼等，过多可引起此病，其机制是通过干扰组织对氧的利用，使糖代谢紊乱。

少数先天性疾病，包括糖原累积病1型、果糖-1，6二磷酸酶缺乏症、丙酮酸脱氢酶缺乏症等。都是由于糖酵解障碍和能量代谢不足，导致乳酸产生过多。

(2)酮症酸中毒酮症酸中毒是机体(尤其是细胞外液)中乙酰乙酸和-羟丁酸的积聚，伴有不同程度的胰岛素减少和胰高血糖素、可的松、生长激素、儿茶酚胺、糖皮质激素的增加，是机体对饥饿的极端病理生理反应的结果。

糖尿病酮症酸中毒是由于胰岛素相对或绝对缺乏，胰高血糖素水平高，常发生在治疗过程中突然停用胰岛素或伴有各种应激，如感染、创伤、手术、情绪刺激等，使原本治疗的胰岛素量相对不足时。患者血糖和血酮明显升高，酮体的产生(尤其是肝脏)超过了中枢神经系统和周围组织对酮体的利用。由于大量的渗透性利尿，血容量可能会减少。

酒精性酮症酸中毒见于慢性乙醇(酒精)饮酒者，当他们停止进食时可能发生。常由呕吐、脱水诱发，其血糖水平一般较低，常伴有乳酸性酸中毒，血皮质醇、胰高血糖素、生长激素升高，血三酰甘油水平也升高。

饥饿性酮症酸中毒是由饥饿引起的中度酮症酸中毒。在最初的10 ~ 14小时，血糖是靠糖原分解来维持的。然后糖异生是葡萄糖的主要来源，脂肪的氧化分解(尤其是肝脏)加快，导致酮症酸中毒。运动和怀孕可以加速这个过程。(3)药物或毒物引起的代谢性酸中毒主要是水杨酸和醇类有机化合物，包括甲醇、乙醇和异丙醇。

大量服用水杨酸，特别是同时服用碱性药物，可使水杨酸从胃中大量吸收，引起酸中毒。甲醇中毒主要见于服用假酒的人。喝下后在肝脏中被乙醇脱氢酶转化为甲醛，再转化为甲酸。甲酸一方面可直接引起代谢性酸中毒，另一方面也可通过抑制线粒体呼吸链引起乳酸性酸中毒。

三、代谢性酸中毒有哪些诊断方法

代谢性酸中毒必须根据病史和实验室检查综合诊断。一般程序如下：

　1、确定代谢性酸中毒的存在同时进行动脉血气和血生化指标的测定

如果pH值降低，[HCO3-]过低，[H]过高或血AG特别高，则提示存在代谢性酸中毒。根据Henderson-Hasselbalch公式(H=24PaCO2/HCO3-)，可以评估实验室数据的可靠性。因为测量的pH值和计算的H有直接关系，所以当pH值为7.4时，H为40 nmol/L.如果变化超过上述范围，说明数据存在实验室误差或上述指标没有同时测定。

全面的病史采集和体格检查有助于提示潜在的酸碱平衡紊乱，如呕吐、严重腹泻、肾功能衰竭、缺氧和休克等，可能提示代谢性酸中毒的存在。

2、判断呼吸代偿系统是否反应恰当

一般情况下，代谢性酸中毒引起的PaCO _ 2代偿范围可用简单公式估算。最常用的有：PaCO _ 2=1.5[HCO _ 3-]8；PaCO2=1.2[HCO3-].如果超过这个范围，说明有混合性酸碱平衡紊乱。

　3、计算阴离子间隙（AG）

在代谢性酸中毒中计算AG有助于判断代谢性酸中毒的类型。

（1）若AG升高提示乳酸酸中毒、酮症酸中毒、药物或毒物中毒或肾功能不全等。

（2）若AG不增高，首先需除外低白蛋白血症所造成AG不增高。如果无低蛋白血症存在，酸中毒主要可能由HCO3-丢失以及过度产生一些酸，但它们所伴的阴离子在正常血中不存在；或者这些阴离子并不和H+或NH4+一起排泄。

四、代谢性酸中毒有哪些治疗方法

代谢性酸中毒的治疗最重要的是针对其基本病因进行治疗，尤其是高AG正常氯性代谢性酸中毒。碱性药物治疗用于严重的正常AG高氯性代谢性酸中毒的患者。

　1、病因治疗

乳酸性酸中毒主要针对病因，包括纠正循环障碍、改善组织灌注、控制感染、供应充足能量等。D-乳酸酸中毒予低碳水化合物饮食以及抗生素治疗常常有效。碱的补充不宜首选，仅限于急性而严重的酸血症（pH值7.1），此时需用NaHCO3治疗，以便赢得时间以治疗基本病因。

糖尿病酮症酸中毒应及时输液、胰岛素、纠正电解质紊乱及处理感染等诱因的治疗。静脉注射葡萄糖和生理盐水很容易纠正酒精性酮症酸中毒，同时需补充钾、磷、镁和维生素等。

甲醇造成的代谢性酸中毒应尽早进行血液透析或腹膜透析。如果透析条件尚未具备，可以置胃管持续性抽吸胃酸，一方面可暂时减轻酸血症，另一方面可以吸去体液，为减轻补充碳酸氢钠所带来的容量负荷创造条件。水杨酸造成的酸中毒常常合并呼吸性碱中毒。

乙酰唑胺（醋氮酰胺）可以碱化尿液，使尿中排泄的水杨酸不易转变为非离子化的水杨酸，不易被重吸收，因此常在水杨酸中毒时应用，在患者合并HCO3-水平过高时尤为适用。副醛中毒可由于特殊的呼吸气味而很容易被诊断，一般给予碱性药处理即可。

尿毒症性代谢性酸中毒与其他高AG型代谢性酸中毒相比，尿毒症性AG不能被清除，同时又无内源性HCO3-的补充，故需给予一定的外源性碱性物质，使血HCO3-缓慢回升至2022mmol/L左右，以减轻骨的病变。

胃肠道丢失HCO3-造成的酸中毒，补充NaHCO3治疗常可获得明显效果。应注意钾盐的补充。

2、碱性药物的使用

NaHCO3是临床上最常用碱性药物。由于乳酸钠进入体内可与H2CO3作用生成乳酸和NaHCO3，乳酸在细胞内氧化成CO2和H2O，或者通过葡萄糖新生作用合成葡萄糖；生成的NaHCO3可与酸起缓冲作用。上述反应在缺氧、严重肝病等情况时并不充分，因此纠正酸中毒的效果欠佳。另外，反应中所产生的CO2可以使PaCO2增加，因此在呼吸性酸中毒时效果欠佳，已不再使用。

　3、并发症治疗

处理酸中毒时的高钾血症和病人失钾时的低钾血症：酸中毒常伴有高钾血症，但需注意，有的代谢性酸中毒病人因有失钾情况存在，虽有酸中毒但伴随着低血钾。纠正其酸中毒时血清钾浓度更会进一步下降引起严重甚至致命的低血钾。这种情况见于糖尿病人渗透性利尿而失钾，腹泻病人失钾等。纠正其酸中毒时需要依据血清钾下降程度适当补钾。

严重肾功能衰竭引起的酸中毒，则需进行腹膜透析或血液透析方能纠正其水、电解质、酸碱平衡等紊乱。

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