丁型病毒性肝炎的诊断方法，丁型肝炎的患病原因有哪些

许多网友对丁型病毒性肝炎的诊断方法，丁型肝炎的患病原因有哪些不是很了解，下面让艾巴小编为大家介绍下。

一、丁型肝炎的检查与诊断

　检查

1.血清检查

血清中丁型肝炎病毒抗原(HDAg)和丁型肝炎病毒抗体(抗HD)。

2.肝功能检查

包括胆红素、百里酚浊度试验、AST、ALT、A/G、凝血酶原时间、血清蛋白电泳等。

3.特异血清病原学检查

包括HBsAg、抗HBs、HBeAg、抗HBe、抗HBc、抗HBcIgM。条件检测HBV-DNA，DNA-p，前-S1、前-S2等。

4.血清学检测

部分HDV感染患者可以被检测出来，相当一部分患者只能通过检测肝组织中的HDAg来确诊。

　诊断

1.丁型肝炎流行区乙型肝炎表面抗原携带者的肝炎：2.急性乙型肝炎血清ALT和胆红素浓度呈双峰波动；3.病情稳定的非活动性病例突然出现肝炎活动，或慢性乙型肝炎在病程中出现进行性恶化；4.四号。HBV复制指数降低或消失，但临床表现恶化。

诊断依赖于HDV血清学标志的检测。血清学诊断：血清中可以同时存在HDV抗原和抗体。抗高清检测往往是筛查的第一步。抗HD检测包括放射免疫法(RIA)和酶吸附法(EIA)。

抗HDIgM可在临床发病的早期急性期出现，持续3 ~ 9周，恢复期消失；若转为持续感染状态，可持续阳性，以7S型为主，疾病反复活动时可出现19S型。因此，它可用于区分同时感染和重叠感染的急性发作。急性发病时，抗HDIgM滴度开始下降后，抗HDIgG滴度呈上升趋势，但也是有限的，在2 ~ 18个月内消失。

持续高滴度抗HDIgG的存在是慢性持续HDV感染的主要血清学标志。

组织学诊断：肝组织活检标本肝细胞核内HDV(HDAg或HDVRNA)的组织学染色是诊断手段。

二、丁型肝炎的临床表现

　病因

丁型肝炎病毒HDV是一种有缺陷的单链负链RNA病毒，只能依靠HBV等嗜肝DNA病毒提供其外壳进行复制。HDV存在于HBsAg阳性HDV感染者的肝细胞核和血清中。它主要在肝细胞中复制。HDV很容易变异。感染HDV的人可明显抑制HBV-DNA的合成，HDAg的出现与血清中HBV-DNA的减少相一致。随着HDAg的阴性变化和抗HD的出现，HBV-DNA恢复到原来的水平。

主要通过输血和血液制品传播，与乙肝的传播方式类似，HDV感染多见于HBV感染者，也可见散发的HDV感染者。HDV和HBV重叠感染后，可加重肝脏损害，易发展为慢性活动性肝炎、肝硬化和重型肝炎。

　临床表现

人感染HDV后，其临床表现取决于原HBV感染状态。潜伏期为4 ~ 20周。有以下两种：

　1.HDV与HBV同时感染

为既往未见HDV感染，同时感染HDV和HBV，表现为急性丁型肝炎，其临床症状与急性乙肝相似，病程中可出现两次胆红素和ALT升高。血清中先出现HBsAg，然后肝脏中HDAg阳性。急性期患者，血清HDAg阳性数天后转阴，然后抗HDIgM阳性，持续时间短，滴度低。抗HDIgG呈阴性。

2.HDV与HBV重叠感染

临床表现多样，可像急性肝炎、慢性肝炎、重型肝炎。多见于慢性HBV感染，其症状主要取决于HDV感染前是否为慢性HBsAg携带者或HB慢性肝病。如果是HBsAg携带者，感染HDV后会表现为类似急性HBsAg阳性肝炎，但其抗-HBVIgM为阴性，比单一BV感染更严重。以HBV慢性肝病为例，由于HBV的持续感染，HDV不断复制，使已有的肝组织病变加重，可表现为肝炎急性发作，或加速发展为慢性活动性肝和肝硬化。

所以在慢性乙肝的情况下，原本病情稳定，症状突然加重，甚至出现肝功能衰竭，与重型肝炎颇为相似，要考虑重叠感染HDV的可能性。

三、丁型肝炎基于干扰素的治疗改善患者临床转归

根据2016年国际肝病大会(ILC2016)发表的一项研究，与基于核苷(酸)类似物的治疗相比，使用聚乙二醇化干扰素治疗的丁型肝炎患者的不良临床结局(如失代偿或肝细胞癌)较少。

“目前，基于干扰素的治疗仍然被推荐用于丁型肝炎的治疗。对于对聚乙二醇干扰素治疗无反应或有聚乙二醇干扰素治疗禁忌症的患者，急需制定替代治疗方案。”德国mhh的研究员AnikaWranke在她的报告中说。

研究人员筛选了1987年至2012年mhh中乙肝表面抗原(HBsAg)加丁型肝炎抗体或HDVRNA阳性的所有患者(n=386)。本研究的目的是确定采用不同治疗方案的丁型肝炎患者的长期预后。患者接受干扰素(聚乙二醇化干扰素)、乙肝病毒聚合酶抑制剂(核苷酸类药物)治疗或不接受任何治疗。

最后，136名患者被纳入研究，并随访至少6个月。研究队列的平均年龄为38岁，其中67%为男性。在这些患者中，52名患者接受聚乙二醇干扰素治疗，45名患者接受核苷酸类似物治疗，39名患者未接受任何治疗。总体而言，55名患者达到了临床终点：肝移植(n=26)、失代偿(n=54)、肝细胞癌(n=10)或死亡(n=7)。

卡方分析表明，相比于接受核苷（酸）类似物治疗的患者（n=29）或未经治疗的患者（n=17），接受聚乙二醇干扰素治疗的患者很少发生不良临床终点（n=9;P值均.01）。

114例患者的HDVRNA数据可用。针对该数据的卡方分析表明，相比于未接受治疗的患者（6/28）或使用核苷酸类似物治疗的患者（8/42），聚乙二醇干扰素治疗与HDVRNA快速降低相关（18/43;P=.02）。43例使用聚乙二醇干扰素治疗的患者中，18例患者获得了持续性的HDVRNA抑制。

多变量分析表明，白蛋白、血小板计数和HBeAg阳性，聚乙二醇化干扰素治疗与有利的临床结局呈独立相关（P=.03）。

Wranke总结称，“相比于接受核苷（酸）类似物治疗或未接受任何治疗的患者，接受基于聚乙二醇干扰素治疗的患者较少发生不良临床终点。我们还需要进行前瞻性的研究以确定聚乙二醇干扰素用于HDV感染患者的HDVRNA应答的潜在临床获益。”

四、诱发肝炎的6大原因

　1、悲观烦躁

有些肝炎病人担心病情迁延不愈，害怕会变成慢性肝炎、肝硬化，甚至演变为肝癌，或苦恼于人们对他们的回避或歧视，因而长期情绪忧郁、脾气急躁，这不仅会使病情加重，甚至会造成治疗失败。

　2、劳累

肝脏是人体制造和贮备能量的主要场所，有“火力发电站”之称。发生肝炎后，肝脏产能和贮能的能力显著下降，如果此时机体仍因剧烈运动或劳动消耗过多的能量，势必加重肝脏负担，不利病情好转，甚至导致病情恶化。

　3、饮酒

酒精对肝脏有明显的毒性作用，而且对肝脏损害的程度与其酒精含量高低成正比。原先没有肝病的人，长期饮酒也会招致肝病，甚者发生“酒精性肝硬化”。

　4、用损肝药物

四环素、红霉素、雷米封、利福平、甲基多巴、双醋酚汀、磺胺类、m醉药等许多药物会加重肝脏的损伤。通常用作退热止痛的阿斯匹林、扑热息痛等，对肝脏也有毒性作用。

　5、用药太多

慢性病程长，而目前市面上的肝炎药物种类繁多，且疗效多不确切。患者治疗心切，容易同时服用多种肝炎药物或加大药量，以为这样可以“强化”疗效。

6、生食或半生食水产品

甲型肝炎的传播方式是典型的“粪-口传播”。含有甲型肝炎病毒的污水在水系中随意流动，极易感染贝类等水生生物。而随着生活水平的提高，因生食半生食海鲜而感染甲型肝炎的病人也越来越多。

综上是肝炎的病症病因所在。作为一种传染病的疾病已经严重威胁到患者的正常生活和身体健康，既然我们都了解了肝炎的病因类型，所以预防治疗应该抓紧时间。对应的采取相应的措施。

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