生物因素调节青少年早期饮食失调风险

耶鲁大学领导的研究显示，遗传和神经生物学因素影响饮食失调的发展比以前认为的要早得多，有证据表明，年仅 9 岁的儿童就出现了这种情况。研究人员表示，这些发现凸显了早期筛查和干预的必要性。

研究结果发表在 7 月 27 日的《自然心理健康》杂志上。

饮食失调，如神经性厌食症、神经性贪食症和暴食症，通常在青春期出现。虽然之前的研究表明这些疾病具有遗传因素(遗传力在 40% 到 70% 之间)以及神经系统方面，但这些因素之间的关系尚未完全了解。

“我们知道，与许多其他心理健康问题一样，青春期饮食失调的发生率会增加，这可能与这一时期大脑发育方式的变化以及遗传因素有关，”主要作者玛格丽特·韦斯特沃特说，耶鲁大学医学院的实验室助理和前博士后研究员。

“但我们并不完全了解遗传风险或大脑结构影响饮食失调风险的机制，特别是在青春期的关键发育时期。”

Westwater 是耶鲁大学放射学和生物医学成像副教授、该研究的合著者达斯汀·沙伊诺斯特 (Dustin Scheinost)实验室的成员。

为了更好地了解哪些生物因素可能在饮食失调的发展中发挥作用，研究小组使用了国立卫生研究院青少年大脑和认知发展研究的数据，这是关于大脑发育和儿童健康的最大的长期研究在。他们评估了 4,900 多名 9 至 11 岁青少年的遗传风险、大脑结构和饮食失调症状。

他们发现，高体重指数(BMI)的遗传风险与饮食失调症状相关，但与焦虑、抑郁或强迫症症状无关。

“这有点令人惊讶，因为有证据表明成年人的高体重指数遗传风险与抑郁症有关，但我们在年轻群体中发现的情况并非如此，”韦斯特沃特说。

研究人员还发现，体重指数和厌食症的遗传风险与不同的大脑结构相关。具体来说，高体重指数风险与某些大脑区域皮质厚度增加和大脑表面积广泛减少有关，而厌食症风险与尾状核体积减少有关。尾状核位于大脑深处，与运动控制和高阶认知(如学习和决策)相关。

“我们从过去的研究中得知，神经性厌食症的发病机制可能与尾状核有关，”韦斯特沃特说。“但我们在这里发现了厌食症遗传风险较高但本身没有厌食症的儿童之间的联系。这可能表明尾状核体积减少可能是转变为这种疾病的风险因素。”

此外，研究小组发现，饮食失调症状与视觉大脑网络的厚度增加有关，并且当一个人处于认知更放松的状态并且不关注外部环境时，大脑网络的活跃程度会降低。

“患有饮食失调的患者与对身体形象或食物的侵入性想法作斗争，”韦斯特沃特说。“因此，这些大脑网络结构的一些潜在差异可能导致了这些症状。”

她补充说，研究结果的一大收获是，生物因素正在影响很小的时候饮食失调的发展。

“虽然我们很早就认识到饮食失调会在青春期出现，但这是最早的证据之一，表明遗传和神经生物学机制可以调节某人在 10 岁时患上这些疾病的风险，这在很大程度上比大多数人与饮食失调相关的时间更早，”韦斯特沃特说。“它强调了在学校和初级保健机构进行筛查以及早期干预的必要性，以使人们免遭多年的痛苦。”

这项研究是与国家心理健康研究所、哈佛医学院、剑桥大学和宾夕法尼亚大学的研究人员合作完成的。