肠道致病菌有哪些，益生菌有助抵抗致病菌感染

许多网友对肠道致病菌有哪些，益生菌有助抵抗致病菌感染不是很了解，下面让艾巴小编为大家介绍下。

一、肠道致病菌有哪些

一、大肠杆菌：

大肠杆菌是人和动物肠道中最著名的细菌之一，主要寄生在大肠中，约占肠道细菌的1%。它是一种革兰氏阴性短杆菌，末端钝圆，可移动，无芽孢。大肠杆菌能合成维生素B和K，在正常生活条件下不致病。如果进入胆囊、膀胱等地方，会引起炎症。在水和食物中检测到，可以认为是粪便污染的指标。大肠菌群的数量常被用作饮用水、食品或药品的卫生标准。

大肠杆菌O157: H7血清型属于肠出血性大肠杆菌。自1982年在美国首次发现以来，包括中国在内的许多国家均有报道，且与日俱增。在美国和加拿大引人注目，它在常见的肠道致病菌中排名第二或第三。大肠杆菌O157: H7引起肠道出血性腹泻，约2% ~ 7%的患者会发生溶血性尿毒症综合征，尤其是儿童和老年人。

致病性大肠杆菌通过污染饮用水、食物和水体引起疾病暴发和流行。严重者可危及生命。

二、沙门氏菌：

沙门氏菌的病原体。革兰氏阴性肠杆菌科。已发现近1000种(或品系)。根据其抗原组成可分为A、B、C、D、e等基本菌群，其中与人体相关的主要疾病有A群、B群、B群、C群、C群、D群、D群等。

除伤寒杆菌、甲型副伤寒杆菌、乙型副伤寒杆菌外，大部分只能引起畜、鼠、禽的疾病，但有时可污染人类食物，引起食物中毒。

沙门氏菌在水中不易繁殖，但在自然环境中可存活2-3周，在冰箱中可存活3-4个月，在粪便中可存活1-2个月。沙门氏菌最适繁殖温度为37，20以上可大量繁殖。因此，低温保存食物是一项重要的预防措施。

二、益生菌有助抵抗致病菌感染

我们知道益生菌有很多种及其作用。它们可以分解胆固醇；合成一些化合物如K和B族维生素；短链脂肪酸的合成；分解不能被人体吸收的多糖，减少一些能量损失。

虽然很多细菌是作为入侵性病原体存在，导致结核病、霍乱、鼠疫、中毒性休克综合征等一系列疾病，但其他细菌并没有起到如此恶劣的作用，其中一些细菌甚至对人类健康起着至关重要的作用。

在一项新的研究中，来自亚利桑那州立大学生物设计研究所的CherylNickerson和她的研究团队与比利时根特大学的一个国际研究团队合作，研究罗伊乳酸杆菌(一种驻留在人体肠道中的细菌)在人体抵抗食源性感染中的作用。

研究结果证实，这种能够产生抗菌物质的益生菌——罗伊特林(reuterin)——可能会保护肠道上皮细胞免受食源性细菌病原体沙门氏菌的感染。相关研究成果于2012年5月发表在PLOSONE上。

在这项研究中，研究人员利用三维结肠上皮细胞培养来开展研究。他们在一种叫做旋转壁生物反应器的装置中，在特定的环境下培养三维细胞。在培养的初始阶段，细胞附着在微小的多孔珠上。

在这些条件下，细胞能够在三维空间中，以一种接近于它们在体内条件下的行为的方式对分子和化学梯度作出反应，从而使得细胞基于自然的细胞亲和力发生聚集以便形成类似三维组织的结构。

与此同时，研究人员还采取了两种方法来研究宿主-病原体相互作用。在第一种方法当中，将三维肠道上皮细胞聚集体接种到24孔培养板中。接着，沙门氏菌与瑞特乳酸菌上清液---也就是不含细胞的培养基，瑞特乳酸菌在其中培养时会产生罗氏菌素---一起加到这些肠道细胞之中。

在第二种方法当中，首先瑞特乳酸菌在三维结肠细胞(接种到24孔培养板的孔中)存在时产生罗氏菌素，然后加入沙门氏菌，而且瑞特乳酸菌(在甘油存在时)能够在原位产生罗氏菌素。在这两种方法中，不接触罗氏菌素的对照实验也都接受测试，同时当宿主细胞不存在时，还需评估罗氏菌素对沙门氏菌总数的影响。

研究结果表明当宿主细胞不存在时，在接触含有罗氏菌素的上清液一个小时之后，沙门氏菌总数减少。再者，含有罗氏菌素的瑞特乳酸菌发酵液也能显著性降低沙门氏菌对三维结肠细胞粘附、入侵和细胞内存活。

与此同时，研究人员意外地发现加入不含甘油的瑞特乳酸菌上清液实际上能够促进沙门氏菌的粘附、入侵和细胞内存活，这可能是因为存在低浓度乙酸的缘故，而且之前的研究已证实乙酸能够促进沙门氏菌毒力相关基因的表达。

在这第二种方法中，活的瑞特乳酸菌与三维上皮细胞和含有甘油的培养基一起孵育。瑞特乳酸菌的存在能够降低沙门氏菌的粘附、入侵和细胞内存活的能力，从而减少沙门氏菌总数，而且当瑞特乳酸菌正在产生罗氏菌素时，这种效应也随之增强。

在这项研究中，研究人员发现罗氏菌素降低沙门氏菌感染能力的结果就是存活的宿主细胞数量增加。

尽管研究人员强调，还需开展大量研究，特别是要研究在复杂的肠道微生物组中理解罗氏菌素所发挥的作用，但是这些研究结果是鼓舞人心的，也提示着一种抵抗沙门氏菌感染的新方法：利用瑞特乳酸菌将甘油转化为罗氏菌素。

这项研究也是第一次研究在哺乳细胞肠道细胞的感染过程中，罗氏菌素所产生的影响，并且提示着在旨在挫败沙门氏菌感染的未来疗法中，利用益生菌或它们的近缘细菌物种可能能够提高疗效。

三、肠道致病菌与健康的联系

引发肥胖

上海交通大学生命科学技术学院微生物代谢国家重点实验室赵立平领导的一项研究显示，肥胖可能由细菌感染引发，而不是过度饮食、锻炼太少或者是遗传因素，这可能对公共健康体系、医药行业以及食品制造业产生深远的影响。[5]

在世界各地科学家研究了8年之后，中国的这一发现解释了肠道细菌和肥胖之间的联系。开展这一研究的上海交通大学研究团队的赵立平教授说：“这是一个非常重要的现象。这是证明细菌导致肥胖的最后一个此前缺失的证据。”科学家找到了与肥胖有关的人类细菌，并将其喂给老鼠，将它们的体重增加与没有喂细菌的老鼠进行比较。

尽管后者得到高脂肪食物喂食，并被阻止锻炼，却没有出现肥胖症状。

与该项目没有联系的其他学者，很快对潜在影响发表了评论。杜伦大学(DurhamUniversity)生物学讲师戴维文考夫(DavidWeinkove)教授说：“如果肥胖是由细菌导致的，那么它可能是传染性的，可能来自一些不明环境因素，或者来自父母。到头来它可能与行为无关。”文考夫认为，赵教授的研究为肥胖介入治疗开辟了道路，可能开发出药物来进行治疗。

自身免疫

来自多伦多病童医院的研究人员发现，生命早期接触胃肠道细菌可帮助小鼠预防自身免疫性疾病。这项研究还揭示了相比于男性，女性多发性硬化症、类风湿性关节炎和红斑狼疮等自身免疫性疾病风险更高的原因。相关论文发表在1月17日《科学》 （Science）杂志上。

该研究首次鉴别了饲养于相同环境中的雌雄性小鼠正常肠道微生物之间的差别，并证实将雄性肠道细菌转移到高遗传风险的雌性体内可以预防自身免疫性疾病。

第二个意外发现是，揭示了肠道微生物治疗对于性激素的影响。当年轻的雌性小鼠接触到来自成年雄性的正常肠道微生物时，它们的睾酮水平升高。随后科学家证实，这一激素对于肠道微生物治疗预防这一疾病至关重要。发现动物的性别决定了它们的肠道微生物组成，且这些微生物影响了性激素水平，而激素转而调控了一种免疫介导性疾病。[6]

血压调控

一项研究发现，通过对两个主要的短链脂肪酸（SCFAs）受体——嗅觉受体78(Olfr78)和Gpr41起作用，肠道微生物群产生的短链脂肪酸（SCFAs）可能在调控血压方面起到作用。JenniferL.Pluznick及其同事发现，Olfr78在肾脏中表达，并且会响应短链脂肪酸（SCFAs），特别是响应丙酸盐，而介导肾素分泌。

当给小鼠提供丙酸盐的时候，它们的血压会出现幅度大而迅速的基于剂量依赖的下降，而敲除了Olfr78的小鼠对这种效应特别敏感，这提示Olfr78的正常功能是提高血压并对抗短链脂肪酸（SCFAs）的低血压效应。相比之下，缺乏Gpr41基因的小鼠对丙酸盐没有低血压响应，而这个剂量导致了野生类型的小鼠的强烈低血压响应，这提示Gpr41参与到了对丙酸盐做出响应降低血压。

通过给予抗生素而减少Olfr78被敲除小鼠的肠道微生物群生物质导致了它们的血压增加，这提示肠道微生物群制造的丙酸盐通过Olfr78受体调控血压。这组作者提出，研究肠道微生物群和肾脏-心血管系统的串扰可能有助于更好地理解和治疗高血压。

四、影响肠道菌群的主要因素

人体自身的因素（肠道的酸碱性，胆汁及消化酶的分泌，肠道的蠕动，肠道黏液的分泌，肠道表皮的脱离等）以及人所处的环境因素（压力，出差等）；人体摄入的饮食（可消化的食物与不可消化的纤维、药物等）；细菌自身因素（细菌的黏附能力，繁殖能力，营养需求量，抗消化酶能力等）；细菌之间的相互作用（营养竞争，相互抑制作用，协同作用等）。

肠道菌群处于健康的平衡状态（大肠内的益生菌数量是有害菌的1千倍到1万倍），致病菌或者条件致病菌以很少的数目存在，它们产生的有毒代谢物不足以对宿主的健康产生危害。但当上述所说的4个方面的因素急剧变化，肠道内有益菌数量大量减少，有害菌数量疯狂增长，肠道菌群平衡被打破，人体就会出现腹泻、便秘、消化不良等症状。

肠道菌群平衡被打破，结果就是健康的受损。

所以，为了保证肠道日常正常运作，除了在日常生活中合理饮食，正常作息外，还有补充足够的益生元，增殖肠道有益菌，让肠道保持健康。调查数据显示，人体人均日常实际益生元入量为2—8g/d，距离人体日常所需最少摄入量——15g还有一定差距。所以，一般人要保证肠道每日所需益生元，则需要额外补充。

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