简述乙酰胆碱酯酶催化乙酰胆碱水解机制？ 乙酰胆碱作用机制及原理

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一、简述乙酰胆碱酯酶催化乙酰胆碱水解机制？

二、静脉注射乙酰胆碱后，对于家兔循环、呼吸及尿量的影响

三、肾上腺素和乙酰胆碱对心输出量的影响及机制？

一、简述乙酰胆碱酯酶催化乙酰胆碱水解机制？

胆碱酯酶水解乙酰胆碱的过程可分为三步：乙酰胆碱分子结构中带正电荷的季铵阳离子头通过静电吸引与胆碱酯酶的阴离子位点结合；同时，乙酰胆碱分子中的羰基碳以共价键与胆碱酯酶酯化位点丝氨酸的羟基结合，形成乙酰胆碱和胆碱酯酶的复合物。乙酰胆碱和胆碱酯酶的复合物分解为胆碱和乙酰化胆碱酯酶。

乙酰胆碱酯酶迅速水解分离出乙酸，酶的活性恢复。

二、静脉注射乙酰胆碱后，对于家兔循环、呼吸及尿量的影响

ACh可增加尿路平滑肌蠕动，收缩膀胱逼尿肌，增加膀胱最大自主排空压力，这种压力来自于减少膀胱的容积。360答题时，膀胱三角区和外括约肌松弛，导致膀胱排空。所以尿量增加。循环方面，家兔的循环会变慢，心肌收缩力下降，心率减慢，心肌电活动传导减慢。一般来说是负反馈调节，血压会下降。

三、肾上腺素和乙酰胆碱对心输出量的影响及机制？

1、钙离子、肾上腺素、乙酰胆碱对离体蛙心活动有什么影响？为什么？高钙可见蛙心收缩力增强，但舒张不完全，使收缩基线上移。当钙离子浓度较高时，心脏会停止在收缩状态，称为“钙强直”。心肌的收缩活动与心肌肌浆中的钙离子浓度有关。

心肌肌浆网不发达，储钙能力差，易受细胞外钙离子浓度的影响。当钙离子浓度上升到10-5m时，肌钙蛋白作为钙受体，结合足够的钙离子，引起肌钙蛋白分子构型的变化，从而触发肌丝滑动，肌纤维收缩。当肌浆中的钙离子浓度下降到10-7m时，钙离子从肌钙蛋白中解离出来，心肌相应地舒张。

用高钙伦齐液灌注蛙心，使肌浆内钙离子浓度不断增加，与肌钙蛋白结合的钙离子数量不断增加，甚至到了只结合不分离的程度，于是心肌出现钙强直。滴肾上腺素后，可以看到青蛙心脏收缩增强，心脏舒张完全，心跳曲线幅度明显增大。因为肾上腺素增强心肌收缩力。

其机制是肾上腺素与心肌细胞膜上的受体结合，提高了心肌细胞和肌浆网钙离子的通透性，导致肌浆液钙离子浓度升高，增强心肌收缩。此外，肾上腺素还能降低肌钙蛋白与钙离子的亲和力，促进肌钙蛋白向钙离子的释放速率增加；增加肌浆网对钙离子的摄取率，刺激钠钙离子交换，加速复极时细胞内钙离子的排出。

这样心肌舒张速度加快，整个舒张过程明显加强。滴加乙酰胆碱后，蛙心收缩减弱，收缩曲线基线下移，心率减慢。最后心跳停在舒张期，类似于高钾的变化。因为乙酰胆碱会减弱心肌的收缩力。

其机制是乙酰胆碱与心肌细胞的M受体结合，一方面提高心肌细胞膜钾通道的通透性，促进钾离子外流，会引起(1)窦房结细胞复极时钾离子外流增加，最大复极电位绝对值增大；ik的衰减过程减弱，自动去极化速度减慢。这两个因素导致窦房结自主性降低，心率变慢。

(2)复极过程中，钾离子外流增加，动作电位(2、3)缩短，进入细胞的钙离子减少，使心肌收缩力减弱；另一方面，乙酰胆碱能直接抑制钙通道，减少钙离子的内流，减弱心肌细胞的收缩。

2.心室动作电位的分期和机制？(1)快速钠通道在0相(去极化过程)激活，大量钠离子流入(2)钾离子在1相(快速复极初期)流出，(3)钙离子在2相(平台期)流出，钾离子以相对平衡的状态流出，(4)L型钙通道在3相(快速复极末期)失活关闭，钙离子流出停止，流出的钾离子逐渐增多。

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