氨磷汀的合成路线有哪些？ 氨磷汀价格

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一、氨磷汀的合成路线有哪些？

二、氨磷汀的药理

一、氨磷汀的合成路线有哪些？

基本信息：中文名阿米福汀，中文别名阿米福汀；S-2-[3-氨基丙胺]乙基硫类眼-月-日-日-粒结合四训练磷酸；英文名来源于amifostine的英文别名2-(3-氨基丙基氨基)乙基硫烷基膦酸；乙硫磷；萨佩普；phos；Apaetp氨丙基氨乙基硫代磷酸酯360问答；乙醇；WR 2721；卡斯诺。可以说，20537-88寻求土水梁-6的合成路线；

1.氨磷汀由N-(2-溴乙基)-1，3-丙二胺二氢溴化物合成，县收率约92%；更多路线和参考请参考http://bake。* * *.cn/Cidian/1445634

二、氨磷汀的药理

放疗和细胞毒化疗对多种不同类型的癌症患者有明确的临床缓解和治愈效果，因为这类治疗对人体内由快速分化细胞组成的肿瘤(如骨髓、皮肤、胃肠上皮)有即时杀伤作用。这种损害表现为血细胞减少、口角炎、脱发、恶心呕吐等各种不良反应，限制了抗肿瘤治疗的剂量或延误了治疗，从而影响了治疗效果。

即使成功治愈，维持较长生存期的患者也可能出现抗肿瘤治疗的延迟毒性反应。比如不孕不育，癌变。为了抵抗放疗和化疗的有害作用，已经开发了巯基化合物作为正常组织的细胞保护剂。本品是另一种新开发的肿瘤治疗和保护正常组织的辅助药物。放射治疗通过电离DNA或通过电离其他细胞成分产生可扩散的自由基(包括氧)来改变DNA的化学结构。

氧气与DNA基团反应产生潜在有害的氧化物，导致损伤增加和细胞死亡。内源性巯基及其离子可与自由基和辐射引起的DNA基团反应。如果这种相互作用发生在DNA损伤之前，细胞存活期可以延长。巯基还通过与氧竞争和与DNA反应来保护细胞。本品为亲核性含硫前药，可通过膜碱性磷酸酶的作用去磷酸化为活性代谢产物wR-1065(游离硫醇)。

游离巯基一方面可通过清除化疗药物产生的氧自由基和过氧化物(氧自由基和过氧化物可损伤细胞膜、细胞内DNA等成分)保护正常组织，另一方面可与铂及烷化剂的活性部位结合或中和。用该产品或其活性代谢物WR-1065体外培养细胞可以降低细胞内氧浓度，这部分证实了这种作用。其他研究也表明了组织耗氧量和细胞氧代谢的变化。

该产品最初是作为防辐射剂开发的。动物实验表明，本品能保护正常组织免受辐射。最近的一些研究表明，该产品还可以保护正常组织免受烷化剂等细胞毒性药物的影响。

在实验动物中，本品对肿瘤组织的保护作用一般弱于对正常细胞的保护作用，提示本品可增强细胞毒药物的治疗选择性，与细胞毒抗肿瘤药物联用或作为放射治疗的辅助治疗剂，可保护正常细胞免受损伤，提高治疗效果。

本品在体内脱磷酸化，转化为其代谢产物WR-1065，被正常组织和肿瘤细胞吸收，选择性保护正常组织免受放射治疗和抗肿瘤药物的影响，增加正常组织和肿瘤细胞抗肿瘤治疗敏感性的差异。氨磷汀对正常组织的选择性保护作用主要是因为正常组织可以吸收较高浓度的游离巯基。

肿瘤组织通常生长旺盛，导致供血不足，细胞处于缺氧状态，PH值低于正常组织。供血不足和低PH值使AKP不仅在肿瘤细胞中较少，而且其活性也大大降低。AKP是一种结合细胞膜的PH依赖性酶。肿瘤组织中AKP的浓度明显低于正常组织细胞。氨磷汀在正常组织中能快速脱磷，游离巯基浓度较高，而在肿瘤组织中浓度较低。

本品临床资料表明，如在细胞毒性药物化疗前给予本品，可减轻细胞毒性药物化疗引起的血液学毒性(粒细胞减少、白细胞减少和血小板减少)和顺铂引起的神经毒性、肾毒性和耳毒性，而不保护肿瘤组织。由于药理作用相似，本品还可减少肿瘤放疗对正常组织的损伤。

研究得到的数据表明，本品对机体正常组织有保护作用，不会阻碍肿瘤对化疗药物或放疗的反应，也不会影响患者的生存时间。此外，本品还具有稀释痰液的作用，是一种很有前途的祛痰药。药代动力学本品口服无活性。癌症患者在15分钟内静脉滴注本品740mg/m2或910mg/m2时，平均最高血药浓度分别达到0.1mmol/L和0.235mmol/L。

本品从血浆中迅速消除，清除率为2.17升/分钟，分布半衰期较短，单剂量给药时约为0.9分钟。因为90%的药物在给药后10分钟内从血浆中消除，所以不容易发生药物相互作用。本品对患者无明显蛋白结合作用。体外分析表明，该产品被碱性磷酸酶快速代谢为WR-1065和一种无机磷酸盐。

进一步代谢只占一小部分(约占总剂量的6%)，大部分以药物原型和主要代谢产物的形式通过肾脏排出体外。在患者体内，本品处于动态饱和状态，清除率与剂量呈正相关。

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