青霉素过敏性休克属于哪一型超敏反应?其发生机制如何 青霉素过敏反应属于几型过敏反应

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一、青霉素过敏性休克属于哪一型超敏反应?其发生机制如何

一、青霉素过敏性休克属于哪一型超敏反应?其发生机制如何

青霉素过敏性休克属于I型超敏反应。青霉素过敏性休克的机制可分为三个阶段：致敏阶段：青霉素作为半抗原进入体内，与蛋白质结合形成完整抗原，刺激机体产生IgE，IgE吸附在肥大细胞和嗜碱性粒细胞上。致敏阶段：青霉素重新进入体内时，会与肥大细胞和嗜碱性粒细胞上的IgE结合，释放出生物活性介质。

效应阶段：释放的介质作用于效应的靶器官和组织，引起平滑肌收缩，增加和扩张小血管的通透性，腺体分泌增多，临床上表现为以血压下降为主的过敏性休克。扩展信息：其他类型的过敏：

型超敏反应：又称细胞溶解超敏反应或细胞毒性超敏反应，是在补体、吞噬细胞和NK细胞的参与下，Ig G或Ig M抗体与靶细胞表面相应抗原结合后，主要由细胞溶解或组织损伤引起的病理性超敏反应。比如输血反应、新生儿溶血反应、药物性溶血性贫血都属于型超敏反应。甲亢(格雷夫斯病)是一种特殊的型超敏反应。

型超敏反应：又称免疫复合物超敏反应或血管炎超敏反应。由沉积在局部或全身毛细血管基底膜上的中等大小的可溶性抗原抗体复合物组成，通过激活补体和血小板、嗜碱性粒细胞和中性粒细胞的参与，引起以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润为特征的炎症反应和组织损伤。

属于III型的疾病包括链球菌感染后的部分性肾小球肾炎、外源性哮喘等。阿尔特斯反应为局部型超敏反应。反复注射抗原(如狂犬疫苗、胰岛素)后，可出现水肿、出血、坏死等局部炎症反应。

型超敏反应：又称迟发型超敏反应。是免疫细胞介导的病理表现。它是由T细胞介导的。常见的类型有：化学物质(如染料)与皮肤蛋白结合或改变其成分成为抗原，可使T细胞致敏。再次接触抗原后，T细胞会变成杀伤细胞或释放淋巴因子引起接触性皮炎。

另一类叫感染性过敏，是由一些病原体作为抗原刺激引起的，如肺结核、梅毒等。此外，器官移植排斥、疫苗接种后的脑脊髓炎以及一些自身免疫性疾病都属于这一类型(见图)。

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