醛固酮增多症怎么办？ 醛固酮增多症诊断标准

网上有很多关于醛固酮增多症怎么办？的问题，也有很多人解答有关醛固酮增多症诊断标准的知识，今天艾巴小编为大家整理了关于这方面的知识，让我们一起来看下吧!

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一、醛固酮增多症怎么办？

二、诊断原发性醛固酮增多症的饮食是

三、原发性醛固酮患者一般血压多少

一、醛固酮增多症怎么办？

醛固酮增多症的治疗从剖腹探查开始，如果发现异物，则进行手术切除。但对于不是肿瘤引起的甲亢患者，肾上腺部分切除不能控制高血压的发生，如果全部切除肾上腺，容易导致肾上腺功能障碍，需要终身服药。原发性醛固酮增多症是由于肾上腺皮质的病理改变，导致醛固酮分泌过多，水钠潴留，血容量增加，肾素-血管紧张素系统的活性受到抑制。临床表现为高血压和低钾血症，多由肾上腺醛固酮腺瘤引起。根据疾病的严重程度，有手术治疗和药物治疗。

二、诊断原发性醛固酮增多症的饮食是

题目分析：原发性醛固酮增多症是指由于肾上腺皮质分泌醛固酮过多，影响肾素活性，导致钠潴留和钾排泄血容量增加的一类综合征。

三、原发性醛固酮患者一般血压多少

原发性醛固酮增多症(简称原醛)是继发性高血压的一种，发病高峰年龄在30-50岁，女性患者多于男性。近年来，随着检查和诊断方法的改进和提高，诊断为原二醛的病例逐渐增多。国外有学者提出，原二醛已成为继发性高血压最常见的形式，高血压人群中的患病率从0.5%至2%上升到10%至20%。

临床表现

高血压患者大多病程较长，为缓慢发展型高血压，多为中度高血压，部分患者舒张压高达120~150mmHg。少数患者表现为恶性高血压，但普通降压药往往效果不明显。随着病情的进展和血压的升高，老年高血压患者可出现心、脑、肾损害，但眼底改变往往与高血压程度不平行。

高钾血症和低钾血症患者可因肾小管排钾过多而出现自发性低钾血症(2.0 ~ 3.5 mmol/L)，但有相当一部分患者血钾正常，低钾血症是由高钠饮食或服用含利尿剂的降压药所致。大多数原二醛患者在发现低钾血症前已有高血压多年或更久。因此，高血压后常出现低钾血症，如果病程短，血钾可正常。低钾血症的临床表现为肌无力、阵发性弛缓性麻痹、周期性麻痹、心律失常，心电图出现U波或ST-T改变。长期低钾血症可引起肾小管空泡变性，损害尿液浓缩功能。患者可出现口渴、多尿、尿比例低，夜间尿量大于每日尿量，易引起尿路感染，严重者可出现肾功能损害。

其他醛固酮增多导致肾小管Na重吸收增加，K、H排泄增加，造成细胞外液碱中毒。此时虽有钠潴留，血容量增加，但由于“钠逃逸”效应，并无水肿。此外，醛固酮增多使肾脏Ca2、Mg2排泄增加，碱中毒引起游离钙减少，可导致肢体抽搐、四肢麻木。

低钾血症可抑制胰岛素分泌，因此长期低钾血症可导致半数患者糖耐量受损，甚至糖尿病。

诊断方法

筛查试验：高血压患者应检查血常规和尿钾水平，并进行丙二醛筛查试验。对于以下高血压患者，应考虑诊断出丙二醛的可能性。自发性低钾血症(血清钾<3.5 mmol/L)。中、重度低钾血症(血清钾<3.0 mmol/L)。常规剂量服用噻嗪类利尿剂诱发严重低钾血症，补充大量钾盐仍难以纠正。停用利尿剂后4周内血清K不能恢复正常。除其他继发原因引起的顽固性高血压外。

上述高血压伴低钾血症者可有醛，但部分血钾正常。文献报道7% ~ 38%的醛症患者和大部分GSH患者的血清钾浓度可以正常，所以正常的血钾不能排除醛。此外，高比例的原发性高血压患者

激素测定血浆肾素活性：PRA水平低，不受低钠、脱水或站姿等刺激而升高。也可作为诊断原发性二醛的筛查试验，但有一定的局限性，因为原发性二醛患者在上述刺激下，约35%的患者PRA水平可升高，40%的原发性高血压患者PRA也可被抑制。血浆醛固酮水平：原发性醛固酮增多症患者的血浆醛固酮水平升高，但部分原发性醛固酮增多症和原发性高血压患者的PAC重叠，因此仅用PAC作为筛查试验是不够的。为了提高PAC和PRA测定的诊断符合率，用PAC/PRA来区分原发性醛固酮增多症或原发性高血压。如果同时使用以下标准：PAC/PRA > 30，PAC > 555 pmol/L，诊断原发性醛固酮增多症的敏感性为90%，特异性为9l%。但是腺瘤和正常人一样，可以分泌具有波本耐药性的醛固酮。因此，计算PAC/PRA比值时，最好在站立位测量2小时，其诊断符合率高于卧位。

款待

原发性醛基增多症患者的手术治疗应根据不同的病因选择不同的治疗方法：手术或药物治疗。手术切除肾上腺肿瘤应是APA患者的首选，也有人主张最好同时进行肾上腺全切除术。PAH患者行单侧、次全或双侧肾上腺切除术均可获得满意疗效。即使在双侧肾上腺全切除术后，IHA患者的高血压仍然难以控制。因此，APA和PAH的根治方法是手术切除，而IHA患者倾向于药物治疗。

药物治疗适用于IHA及各种不能手术的APA腺瘤患者的长期治疗，用法同上述术前准备。如果长期使用螺内酯产生不良反应，可以改用氨茶碱、氨基比林或依普利酮；除钙通道阻滞剂外，抗高血压药物还可用作血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂或血管紧张素受体拮抗剂。如果长期服用，应选择缓释或控释剂型。

血管紧张素转换酶抑制剂在IHA患者的治疗中是有效的。例如，依那普利可以降低血压和醛固酮分泌，增加血钾水平，这可能与阻断IHA患者肾脏的肾素-血管紧张素系统有关。

GSH患者的治疗GSH患者需要长期使用外源性糖皮质激素治疗，剂量应能抑制ACTH的分泌。地塞米松可服用2mg//天，即睡前1.5 mg，起床后0.5 mg。一般可在2周内降压，血钾、醛固酮、PRA恢复正常，然后逐渐减量维持。北京协和医院一名GSH患者，一开始口服地塞米松2mg//天进行一次诊断试验，确诊后逐渐减量。之后，血压和血钾满意地维持在正常状态，血浆醛固酮和PRA水平也恢复正常。一般长期服用该剂量无明显不良反应，部分患者体重可能增加一点。但有些患者由于长期使用血压控制不佳，需要服用其他药物，如螺内酯、氨基或氨基蝶呤。

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