国立卫生研究院授予炎症性肠病研究优异奖

格雷戈里·F·索南伯格 (Gregory F. Sonnenberg) 博士是亨利·R·埃尔勒 (Henry R. Erle) 医学博士-罗伯茨家族医学副教授，也是威尔康奈尔医学院胃肠病学和肝病学基础研究负责人，已获得国家癌症中心 326 万美元的五年 MERIT 资助国立卫生研究院下属的过敏和传染病研究所 (NIAID) 致力于研究炎症性肠病 (IBD) 的潜在机制。

这笔新拨款有可能再延长五年，将资助一种新途径的研究，该途径可以保护肠道免受肿瘤坏死因子(TNF)这种免疫衍生因子引起的损伤和炎症。

“能够被考虑并提名 NIH 优异奖，我感到非常荣幸，而且能够与我的实验室一起长期推进这项研究，也是一种荣幸，”Sonnenberg 博士说。

MERIT 计划是“及时扩展研究方法”的缩写，为具有杰出研究成就记录的研究人员提供为期五年的奖励，并有可能将最初的奖励延长最多五年，而无需接受另一次竞争同行评审。

Sonnenberg 博士的提议基于他的实验室在过去十年中开创的研究，该研究描述了肠道中关键免疫细胞途径的特征。这是该领域的主要谜团之一。“TNF 通常是有益的，但是什么原因导致它成为慢性炎症性疾病的主要介质呢?” 威尔康奈尔医学院 胃肠病学和肝病科 、 威尔康奈尔医学院吉尔·罗伯茨炎症性肠病研究所成员的 Sonnenberg 博士问道 。

目前许多疗法通过阻断 TNF 来减少慢性炎症性疾病(包括炎症性肠病、类风湿性关节炎和牛皮癣)的炎症，但这些疗法仅对一小部分患者有效，而且即使成功，这种疗法也会随着时间的推移而失效。Sonnenberg 博士的团队发现，TNF 诱导的肠道炎症与第 3 组先天淋巴细胞 (ILC3) 的消耗相关，ILC3 是健康肠道中丰富的一类特殊细胞。“这引发了一个假设，即这些细胞正在控制 TNF 分子并阻止其驱动组织炎症，”Sonnenberg 博士说。

去年在临床前模型中发表的实验证实了这一假设，并 揭示了 ILC3 对于保护肠道免受 TNF 介导的损伤和炎症至关重要，该团队将在本次 MERIT 奖的支持下进一步探索这一点。Sonnenberg 博士和他的实验室提出了一系列实验来定义 ILC3 用来防止 TNF 诱导的炎症的细胞和分子信号。他还计划在小鼠模型和基于患者的类器官以及模拟健康个体或 IBD 患者肠道的复杂人类细胞培养系统中研究这一途径。

研究人员不能直接申请 MERIT 资助。Sonnenberg 博士和他的实验室最初向 NIH 申请了标准“R01”资助，该资助在同行评审后获得了可资助的分数，随后被 NIH 项目工作人员提名为 MERIT 奖。每年，NIAID 都会颁发约 15 个新的优异奖。新的奖项使资助期限和金额增加了一倍，将进一步推进调查，为更深入地了解 IBD 奠定基础，并为新的治疗策略铺平道路。